LCN2調控的骨癌轉移過程是透過MET表現及MEK–ERK 路徑

研究焦點

1.研究結果:

本研究分析四株骨肉瘤細胞株其LCN2的表現量。並以LCN2的overexpression vector及LCN2 siRNA系統改變其LCN2的量,結果發現在LCN2大量表現的HOS細胞中其轉移能力有明顯的抑制效果,反之,處理LCN2 siRNA的U2OS細胞其轉移能力則有明顯的促進效果。進一步利用穩定表現LCN2的HOS conditioned medium及LCN2合成蛋白,也證實能抑制骨肉瘤細胞的爬行及侵襲能力。我們也發現細胞的LCN2表現量與MET的表現量成負相關,且將MET大量表現會促進骨肉瘤細胞U2OS的爬行能力。此外,結果也顯示LCN2會抑制訊息傳遞蛋白MEK及ERK的磷酸化。

2.研究貢獻與臨床應用:

我們發現MET可能參與在LCN2所調控的骨癌轉移過程,且LCN2或許可以應用在預防骨肉瘤的轉移。