薑黃素類似物 L48H37 透過 JNK/p38 訊號傳導活化 Caspase 級聯並下調凋亡抑制蛋白來誘導人類口腔癌細胞凋亡

1. 研究結果：

我們觀察到L48H37在口腔癌細胞中抑制細胞生長。透過Flow Cytometry的結果，發現L48H37可以增加sub-G1的細胞週期比例，此外我們透過Annexin-V/PI雙染發現L48H37誘導口腔癌細胞凋亡。利用Human Apoptosis Array觀察到L48H37在口腔癌細胞中促進cleaved caspase-3的表現並抑制cIAP1及XIAP的表現。在凋亡相關分子機制上，L48H37活化caspase-8, caspase-9, caspase-3等凋亡蛋白與mitogen-activated protein kinase (MAPK) 路徑蛋白。接著使用相關抑制劑驗證其透過JNK跟p38 MAPK訊息傳遞路徑誘導口腔癌細胞凋亡的發生。

2. 研究貢獻與臨床應用：

因口腔癌具有高度生長的特性，所以了解L48H37抑制口腔癌增生的機制是非常重要。了解此機制，可以利用一些抑制劑來輔助治療並降低口腔癌的生長能力。另外，本研究也可以在學術發展方面對台灣的口腔癌研究盡一份心力。