山竹黃酮透過下調Linc-ROR調控TGFB1/Smad分子訊號而抑制口腔黏膜下纖維化症肌纖維母細胞活化

研究焦點

1.研究結果:

口腔黏膜下纖維化為一種慢性漸進式的纖維化疾病,被認為是口腔癌前病變的一種,主要發生於頰黏膜。但具體的分子致病機制目前仍未完全被了解。我們先前的研究已經發現肌纖維母細胞是造成口腔黏膜下纖維化的關鍵細胞。由於該細胞會分泌膠原蛋白與其他細胞外間質蛋白並造成收縮,因此抑制該細胞過於活化被認為可以改善口腔黏膜下纖維化的問題。越來越多文獻指出長鏈非編碼核糖核酸可調節纖維化病程,但其對於口腔黏膜下纖維化的確切角色仍有待進一步了解。我們證實山竹果中的山竹黃酮(α-mangostin) 可降低纖維化頰黏膜纖維母細胞中的膠體收縮及細胞移動性等肌纖維母細胞活性。此外,我們發現山竹黃酮能夠降低Linc-ROR的表現量。而Linc-ROR於口腔黏膜下纖維化檢體過度表現且與肌纖維母細胞標記表現呈正相關性並可調控TGFB1/Smad促纖維化分子訊號。

2.研究貢獻與臨床應用:

山竹黃酮可透過標靶Linc-ROR調控TGFB1/Smad訊號提供口腔黏膜下纖維化臨床前試驗之基礎。