Pleiotropic effects of acarbose on atherosclerosis development in rabbits are mediated via upregulating AMPK signals
1.研究結果： 本篇利用紐伊蘭大白兔並且餵食高油脂飲食所造成狀動脈硬化後，並給予acarbose處理，觀察其主動脈弓之血管變化情形，有給予acarbose的組別透過組織切片發現惡化情形有受到改善；而我們利用細胞實驗觀察是透過何種路徑影響之，調查發現是透過調節AMPK-NO-Ras訊號路徑進而抑制VSMC的發炎Read More…
人類口腔鱗狀細胞癌細胞過度表現碳酸酐酶IX會藉由活化基質金屬蛋白水解酶-9誘導細胞轉移
1.研究結果： 本研究發現碳酸酐酶IX大量表現會增加口腔癌細胞移動和侵襲的能力，此外，碳酸酐酶IX大量表現會增加基質金屬蛋白水解酶-9的mRNA和蛋白質表現量、訊息傳遞蛋白黏著斑激酶、類固醇受體輔激活蛋白和細胞外訊息調節激酶1/2的磷酸化表現量，碳酸酐酶IX大量表現也增加轉錄因子核內因子-kBRead More…
桑黃抑制抑制人類子宮頸癌細胞轉移與細胞自噬的機制探討
1.研究結果： 本篇研究利用Hispolon處理不同的子宮頸癌細胞株 (HeLa與SiHa)，發現在不影響細胞存活的狀況下，具有抑制子宮頸癌細胞轉移與侵襲的結果，而此抑制效果與細胞自噬及cathepsin S的表現有關，且是透過相關訊息傳遞路徑ERK1/2的活化。 2.研究貢獻與臨床應用： 綜合以上結果證實， Hispolon可能藉Read More…
褪黑激素抑制人類鼻咽癌細胞轉移及侵襲機制探討
1.研究結果： 本篇研究指出，在鼻咽癌細胞中，褪黑激素能夠透過調節基質金屬蛋白酶 (matrix metalloproteinases，MMPs)中的MMP-9來抑制由12-O-tetradecanoylphorbol-13 acetate (TPA)所誘發的細胞轉移。其中，褪黑激素經由影響轉錄因子specificity protein-1 (SP-1)蛋白表現量，進而使MMP-9 mRNA表現量下降。分析其路徑發現，褪黑Read More…
褪黑激素抑制癌症轉移的機制探討
1.研究結果： 本篇綜合評論文章中，整理了褪黑激素抑制癌症轉移的整體機制，本文章綜合了其他文章，發現褪黑激素抑制癌症轉移的整體機制包含1. modulation of cell–cell and cell–matrix interaction, 2. Extracellular matrix remodeling by matrix metalloproteinases, 3. cytoskeleton reorganization, 4. epithelial–mesenchymal transition, 及5. aRead More…
CCL4其基因多型性在口腔癌的相關性探討
1.研究結果： 與健康對照組的受試者比對後發現，再加上抽菸及嚼食檳榔等外在因素，則發現CCL4的基因多型性會增加罹患口腔癌的機率。而我們更進一步與其臨床病理狀態分析，結果發現，當CCL4 其rs1634507其基因型為T時，會增加罹患口腔癌的機率。因此，我們可以發現CCL4的基因多型性，尤其是CCL4 其rsRead More…
Dehydroandrographolide 抑制人類口腔癌轉移及基質金屬蛋白水解酶-2的機制探討
1.研究結果： 首先利用MTT assays 分析方法顯示Dehydroandrographolide並不會影響口腔癌細胞的存活率，接著我們利用modified Boyden chamber assay發現Dehydroandrographolide對於口腔癌細胞的移動與侵襲能力有抑制的作用。在 zymography assay 中也發現到Dehydroandrographolide可以抑制口腔癌細胞中MMP-2 的表現，也會抑制訊息傳遞Read More…
利用Exome sequencing 探討口腔癌體細胞突變與臨床表徵的相關性探討
1.研究結果： 本論文利用全基因體定序尋找口腔癌病人其體細胞突變基因與環境因子之關聯。本實驗室利用120組罹患口腔癌的患者，擷取同一病人的正常/癌症(normal/cancer)成對的組織，進行全基因外子區域的基因序列(Whole Exome Sequencing, WES)分析。我們的結果發現一些頭頸癌體細胞突變的共同熱點基因-如TPRead More…
Musashi-1 promotes a cancer stem cell lineage and chemoresistance in colorectal cancer cells
1.研究結果： 本篇文章主要探討RNA-binding protein Musashi-1 在大腸癌中扮演抗藥性的角色，Musashi-1會促進 CD44+ 大腸癌幹細胞增生以及anti-apoptotic stress granules (SGs)分泌. 尤其在化療藥物5- uorouracil 作用的大腸癌細胞會誘發Musashi-1 formed SGs，細胞內的 Musashi-1 SGs也會增加大腸癌細胞的抗藥性. 臨床大腸癌檢體分Read More…