- 研究結果：
結果表明，半甘草異黃酮B透過靶向細胞週期和細胞凋亡來降低OSCC細胞的存活力。此化合物導致細胞週期停滯在G2/M期，並下調細胞週期調節因子的表達，包括細胞週期蛋白A和細胞週期蛋白依賴性激酶(CDK) 2、6 和4。此外，半甘草異黃酮B透過活化PARP和半胱天冬酶3、8 和9。它增加促凋亡蛋白Bax和Bak的表達，減少抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表達，並增加死亡受體的表達途徑蛋白 Fas細胞表面死亡受體 (FAS)、Fas相關死亡結構域蛋白 (FADD)和 TNFR1相關死亡結構域蛋白 (TRADD)。研究也發現半甘草異黃酮B透過增加活性氧 (ROS) 的產生來誘導口腔癌細胞凋亡。半甘草異黃酮B會降低AKT、ERK1/2、p38和JNK1/2的磷酸化，並抑制 Ras、Raf和MEK的活化。
- 研究貢獻與臨床應用：
綜上所述，該研究確定半甘草異黃酮B是一種有效的抗癌劑，可在臨床上用於治療人類OSCC。
