類澱粉蛋白(Amyloid-β)是由一種稱為 Amyloid Precursor Protein(APP) 的蛋白質被酵素切割後所產生的片段。這段片段在正常情況下會被代謝清除,但在阿茲海默氏症中,它會開始聚集,並逐步形成神經毒性的結構。
APP 位於神經元細胞膜上,當它經由 β-secretase 和 γ-secretase 剪接後,產生的是 β-amyloid monomer(單體)。這些單體會先聚成 dimer(二聚體),接著形成 oligomer(寡體)、protofibril(原纖維),最終變成 fibril(纖維),並堆積成可見的 amyloid plaque(類澱粉斑塊)。
這些聚集型態的 β 類澱粉蛋白被認為會干擾神經元之間的訊息傳遞,誘發神經發炎與細胞死亡,為退化性神經疾病尤其是阿茲海默氏病的重要病理特徵之一。
目前被認為具有疾病修飾效果的單株抗體藥物,即是針對這些 β 類澱粉蛋白的不同型態(如 樂意保 Leqembi 針對 原纖維,欣智樂 Kisunla 針對 類澱粉斑塊)進行清除。透過減少類澱粉斑塊堆積,阻斷神經退化的連鎖反應,達到緩解惡化的治療效果。