11
六月

老年失能殺手-骨質疏鬆性髖部骨折

文/中山醫學大學附設醫院 復健部 戴龍偉 主治醫師

七十歲李女士,上個月不小心在浴室滑倒後竟發現右腳劇痛、無法起身,緊急送至急診,X光診斷發現右側股骨轉子間骨折,骨科醫師接受開放性復位及內固定術,術後接受骨質密度檢查發現左側髖部T分數為-2.7,符合健保給付每半年一劑保骼麗(Prolia)以保存骨本、避免再次骨折,另因患者術後六周內無法正常行走承重,開始有些髖關節攣縮,而後下轉至中興分院復健科接受髖部骨折急性後期整合照護計畫(PAC)兩周,又經健保局核准延長共三周,期間接受運動訓練維持其活動度和肌肉力量。

65歲以上老人的跌倒發生率約30~40%;髖部骨折後一年內會增加高達20%的死亡率,其死因並非因為髖部骨折,而是因為臥床行動不便造成的肺炎、下肢深層靜脈血栓等併發症所引起;一年後三成多的患者無法恢復到之前的行動能力需長期依賴他人協助照護。

骨盆正面照-右髖內固定術後

輕微撞擊、浴室滑倒、站立高度跌倒這類低能量撞擊就造成骨折,即因患者本身骨骼相當脆弱,患有骨質疏鬆症,受到碰撞就容易斷裂,此時也會提高骨科醫師手術難度,猶如在蛋殼上鎖螺絲、沙地上打釘子,固定失敗率隨著骨質疏鬆嚴重程度而提升。由於骨折後的固定以及臥床行動受限影響生活品質,因此早期預防篩檢骨質密度與質量相當重要。

骨質疏鬆症的成因

人體骨骼新陳代謝透過蝕骨細胞、成骨細胞動態調節骨質形成,會經歷活化、吸收、反轉、形成,不斷地吸收舊骨、製造新骨進行重塑(Remodeling,猶如挖掉舊柏油再鋪上新的柏油路),同一位置重塑約持續3~12個月,每次重塑時如果成骨細胞活性低於蝕骨細胞便會導致骨質流失。一般正常成人約在30~35歲時達到顛峰骨質,之後便會一路下滑,抽菸、喝酒、運動、鈣質攝取、基因及是否停經都影響骨密度與質量的因子。

隨著老化,一般礦物質與基質仍維持正常比例,但骨質密度及質量下降便是骨質流失、骨頭強度下降,增加骨折危險性。目前骨質密度檢查(BMD, bone mineral density test)多以雙能量X光吸收儀(DXA, Dual-energy X-ray absorptiometry)計算出T分數,此為與年輕20~29高加索女性其平均骨密度差距的標準差(SD, standard deviation),T分數介於1~-2.5 SD之間為骨質缺乏,T分數≦-2.5 SD定義為骨質疏鬆,若T分數≦-2.5 SD併有骨折即為嚴重骨質疏鬆,符合健保用藥標準。常見的骨質疏鬆性骨折位置包含中胸椎(T7)、上腰椎(L1,L2)、髖部(股骨)及遠端上肢。

Hologic雙能量X光骨質密度檢查-左髖T分數-2.7

早期篩檢預防- FRAX台灣版: https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.aspx?country=26

世界衛生組織(WHO)定義骨質疏鬆症為骨密度或骨質量下降,骨骼微細結構發生破壞,導致骨骼脆弱而增加骨折危險性。FRAX為WHO所開發、用於評估病患骨折風險的工具,能即時算出未來十年骨折風險,只需輸入患者的年齡、性別、體重、身高,以及相關的骨折危險因子:過去低能量骨折史、父母是否有髖骨骨折病史、目前是否吸菸、是否正在或已服用3個月以上的類固醇、是否有類風濕性關節炎、是否有其他繼發性骨質疏鬆因素如第1型糖尿病、是否每日飲酒超過3個標準杯啤酒。若主要骨鬆性骨折風險>10%或髖骨骨折風險>1.5%,即屬中度骨折風險,建議儘速接受骨密度檢查。

骨質疏鬆症的治療

骨質補充首先需要有充足的營養-高鈣飲食,多食用豆類、深綠色蔬菜,建議鈣質攝取每天1200~1500毫克(mg),維他命D攝取每天800-1000國際單位(IU),建議每天曬15-30分鐘太陽。

常見第一線使用雙磷酸鹽類(福善美、骨維壯、骨力強)或RANKL抑制劑(保骼麗)等藥物以抑制蝕骨細胞活性減少骨流失,雙磷酸鹽類需注意腎臟功能及牙齒清潔衛生;第二線藥物則使用重組合成的副甲狀腺素(骨穩)活化成骨細胞,增進骨重塑及塑造作用,以增加骨質產生、提高骨密度,只是需要每天皮下注射。

此外,促骨質合成劑最新上市的還有硬化蛋白抑制劑(益穩挺)需每個月皮下注射兩劑,與骨穩差別在於其活化造骨細胞同時也抑制蝕骨細胞,僅有骨塑造作用,如同直接在原本的破路上鋪上新柏油,並沒有吸收舊骨。

髖關節骨折術後復健

一般接受開放性復位及內固定術的患者,術後角度無特別限制但六周內患側無法下床承重,常有關節疼痛、活動度受限、轉位行動困難等,因此早期復健目標是疼痛控制、關節活動度正常化、儘量維持肌肉力量和避免固定失敗。住院急性後期整合照護計畫包含早晚各一小時的運動訓練及指導,內容包括踝關節幫浦及轉動運動、臥姿膝關節彎曲伸直運動、股四頭肌膝蓋下壓運動、伸直抬腿運動;更進一步須加強髖關節外展及伸直運動、抬臀橋式運動,以增進下背、臀部及髖部肌群力量來改善日常活動功能。整體期望在骨折癒合穩固之際,髖關節不攣縮、肌力不萎縮,儘快恢復正常行走功能。

11
十一月

退化性膝關節炎,手術外的增生治療

文/復健部 戴龍偉 主治醫師

五十歲陳先生,體型微胖,從事粗重工作,因為左側膝蓋疼痛難耐甚至無法行走,已在診所看診並吃藥治療,但症狀過了一個多月只稍微好轉仍無法正常工作,因此來到本院復健科門診,經過理學檢查、X光片及肌肉骨骼超音波顯示為退化性膝關節炎並無積液,建議先接受儀器及運動治療,但陳先生表示他沒有時間常來復健,有沒有辦法快點好,於是除了吃藥及股四頭肌運動指導外,陳先生選擇接受超音波導引高濃度葡萄糖增生注射療法,雖一開始仍有些痠痛不適,但每兩周共計六次的療程已讓陳先生恢復往日的輕鬆步態,並能更積極地接受運動指導肌力訓練治療。

膝蓋是最常受傷的關節,流行病學統計大於六成的60歲以上成人有影像學上退化性膝關節炎,女性較男性多,其中約三成患者日常生活功能受限,換句話說每七人有一人受膝蓋疼痛之苦。常見症狀包括膝蓋痠痛不適、關節喀啦聲、關節僵硬卡卡活動不靈活、蹲下不易站起來甚至影響行動能力,常在負重後關節疼痛會加劇,休息後能改善。而膝關節炎在X光下特徵為關節空間減少、邊緣有骨刺、軟骨下囊腫及軟骨下骨硬化。

成因

退化性膝關節炎被認為跟過重(BMI>25)直接相關導致關節耗損,影響到關節軟骨、軟骨下硬骨、關節液、韌帶、關節囊及附近肌肉與肌腱。關節軟骨相當重要可以減少摩擦、吸收撞擊,將負重傳導分散至軟骨下硬骨(可降低經過關節的30%負重),而對關節適當負重可以維持軟骨下硬骨的代謝活性,對外在壓力進行重塑更新。但當軟骨再生能力下降,與軟骨下硬骨異常重塑發生時就會造成膝蓋不適,關節液裡正常分子量的玻尿酸濃度會減低或形成異常的玻尿酸無法正常地穩定凝聚。但除了關節耗損,不正常的關節生物力學、周圍肌肉緊繃無力尤其是股四頭肌、韌帶損傷鬆弛、肌筋膜緊繃疼痛、神經纏繞發炎都可能是膝蓋痛的原因。

非侵入性治療

大致包括病人衛教、減重、適當的運動、輔具、藥物及復健治療,如:加強關節周圍的肌肉力量和物理儀器去緩解疼痛。首先衛教患者肥胖會增加退化性關節炎的發生率,特別是髕股骨與內側脛股骨部分,大部分是兩側且兩個部位同時發生。指導適當運動避免不活動導致肌肉萎縮與無力產生更大的疼痛與更不活動,其惡性循環下日常生活功能就逐漸下降。藥物主要為口服消炎止痛藥(如NSAIDs)來緩解疼痛及降低關節發炎,但長期使用可能會導致腸胃道出血及腎功能受損的風險。而治療性運動是最重要的,研究發現股四頭肌無力是下肢功能受限的最重要單一預測因子,股四頭肌無力是導致退化性膝關節炎的主因,因為強壯的膝伸展肌能夠在腳跟著地之前減緩減速期來降低下肢負重。

注射治療

除了頑固性疼痛或嚴重功能受限需接受膝關節置換術外,保守一點的注射治療主要包括類固醇、玻尿酸、高濃度葡萄糖增生治療、高濃度血小板血漿,比較新穎的有血小板凍晶技術(Platelet-Lyophilized Treatment, PLT)、幹細胞。

一般會先經由肌肉骨骼超音波檢查有無積液、其他軟組織問題,必要時抽取關節積水並在關節內注射類固醇減少發炎,限制發炎物質造成的軟骨退化,再來考慮施打玻尿酸維持長期效果,玻尿酸不只潤滑的機械效應,亦有生物效應產生抗發炎效果。

以上的治療對策主要在抗發炎減少破壞,而增生療法則是強調積極再生重建,因為組織修復過程包含發炎期、增生期及重塑期,而人體受傷後約4-6周修復能力就會減低,血液供應不好的組織如軟骨、肌腱、韌帶若停滯在任一階段,患者症狀就無法改善,透過肌肉骨骼超音波檢查受傷部位,並在影像導引下使用增生藥劑精準介入誘發新的增生循環使人體再次修復,包括使用高濃度葡萄糖水混合少許局部麻醉劑(20-25% dextrose + little xylocaine),分數個點注射在退化的關節、修復不佳的肌腱韌帶接骨點及附近組織,產生良性發炎先破壞再誘發組織修復;高濃度血小板血漿則是透過離心自體抽出的血液濃縮後(最好約3-4倍),抽取白膜層(buffy coat)內多種生長因子(如:PDGF、TGF-Beta、VEGF、EGF),將其注射在受傷退化部位直接提供再生修復因子,相比高濃度葡萄糖水比較沒有施打完的痠痛不適感並能產生更強的修復效果,但血小板計數小於十五萬及血色素小於11者不適宜。

退化性膝關節炎並不是只靠打針吃藥就能一勞永逸,想要健康的膝蓋,後續的物理治療運動、正確姿勢及肌力強化仍是重要的。

健保給付玻尿酸規範包括:

  • 限經同一院所保守治療及一般藥物治療時間累計達6個月(含)以上均無效後,至未達需置換人工膝關節之標準且經診斷為退化性膝關節炎疼痛患者使用。
  • 病患於注射關節內注射劑期間不得使用NSAID鎮痛消炎藥、類固醇注射劑、及置換人工膝關節,亦不可併做同一部位之復健治療。
10
三月

重覆經顱磁刺激(rTMS)應用於腦中風治療

文/復健部 戴龍偉 主治醫師

中山附醫復健部 戴龍偉醫師

軟體業工程師陳先生年屆四十歲,需要經常性的輪班與熬夜,工作壓力大自不在話下、三餐分量不定時讓他總有身心俱疲的感受。某天工作到清晨時發現右側肢體漸漸不聽使喚,送至急診時才發現血壓高達220mmHg,核磁共振檢查發現其左側中大腦動脈區域梗塞,在做完一系列檢查找出可能原因一周後,轉至復健科開始復健治療。

兩個月後,其上肢布氏動作階段仍為第二期,右側手仍未有動作出現,難免情緒低落鬱鬱寡歡,經醫師評估建議接受重覆經顱磁刺激治療(Repetitive transcranial magnetic stimulator,rTMS),療程包括右側腦部抑制刺激以及左側腦部促進刺激,幾週後手部動作開始出現自主性手肘及手指彎曲,復健意願也更為積極。

不難想像,腦中風疾病會造成社會、家庭、患者各方面的沉重負擔,根據2017年衛福部的統計,台灣約每18分鐘就有1人中風,即每年約3萬人腦中風;而每10位腦中風患者中,有兩位長期癱瘓臥床,五位需家屬照護,七位無法從事原先的工作。自2019年台北榮民總醫院神經復健科蔡泊意主任發布新聞稿<最新顱外磁刺激術助中風癱瘓患者成功站立練走>的報導,約成功改善近三百位中風患者,平均反應率約七成,使得大眾注意到經顱磁刺激對於腦中風的應用。

重覆經顱磁刺激的原理

由於大腦兩側會透過胼胝體互相競爭,使得若一側腦細胞中風後死亡,對側腦細胞就會相對地過度活躍進而阻礙患側腦部功能的恢復;此外受損區域雖然部分神經細胞已經死亡,但周圍存活組織可能因神經可塑性替代原本喪失的功能。機器是衛福部核准的經顱磁刺激,以強大電流透過感應線圈電生磁感應出磁脈衝打入大腦皮層,以及磁生電感應出電流直接刺激大腦神經元產生「促進」或者「抑制」,過程中並不會有強烈疼痛或不適。

透過精準的腦部定位,給予連續短暫重複約2特斯拉的磁脈衝穿過顱骨,傳至皮下約3公分誘發出感應電流刺激,若我們能抑制健側腦部活性或促進患側腦部活性,使腦部迴路重建,應可進而有效改善患者的症狀,其中已知的療效包括:手腳動作、吞嚥、語言以及認知功能的回復。

重覆經顱磁刺激的療程

除了傳統重覆經顱磁刺激方式,長庚醫院發表的西塔叢集刺激(Theta burst stimulation,TBS),有能量較低,時間更短但治療效果並不遜色的優點,將傳統約一、二十分鐘的磁刺激治療濃縮到兩、三分鐘完成,對於認知功能不佳、無法長時間維持頭部擺位的患者更有機會能接受磁刺激治療。

患者第一次接受治療時會先測定動作閾值來決定治療強度,實際治療會使用低頻重複經顱磁刺激或連續性西塔叢集刺激來抑制健側腦部活性,或者高頻重複經顱磁刺激或間歇性西塔叢集刺激來促進患側腦部附近的活性,一般療程為星期一至五,連續兩周共十次的經顱磁刺激搭配復健,目前研究顯示可改善中風後遺症,而在中風越早期其神經可塑性越高,接受經顱磁刺激的效果越顯著。

重覆經顱磁刺激的應用

美國使用於憂鬱症及強迫症的治療;歐盟則用於中風、嚴重憂鬱症及慢性疼痛;台灣則於2018年通過使用於藥物反應不佳的嚴重憂鬱症。目前廣泛研究可用於憂鬱症、焦慮症、腦中風後的運動、吞嚥、語言及認知後遺症、帕金森氏症或阿茲海默症等神經元退化性疾病、偏頭痛、慢性疼痛、睡眠障礙以及耳鳴患者。若患者被告知不能接受核磁共振檢查(如有心臟節律器)、顱內有金屬植入物(如血管夾、人工電子耳)或曾經有癲癇病史則為禁忌症。少數患者在治療過程中可能誘發癲癇發作或血管張力失調性昏厥。此項治療目前為自費,詳情歡迎至中興分院復健科門診諮詢。